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青霉素过敏性休克的发病机制
问题描述:(男 , 20岁)青霉素过敏性休克的发病机制青霉素过敏性休克的发病机制
医生回答(1)
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青霉素过敏性休克的发生机制??

郭兮恒

主任医师 首都医科大学附属北京朝阳医院
指导意见:你好,青霉素作为抗原导致机体发生Ⅰ型变态反应,患者血液中出现大量的组织胺、缓激肽等物质,引起血管平滑肌舒张、血管床容积增大、毛细血管通透性增高,从而使患者有效循环血量明显减少、外周阻力下降,血压降低,引起休克
过敏性休克的抢救流程

龚新宇

副主任医师 中日友好医院
临床上过敏性休克的抢救,首先给予抢救的措施就是应用肾上腺素。可以肌注应用,15分钟至30分钟不见好转,可以重复应用0.5mg。同时给予患者留置多条静脉通道,快速补液,补液要先快后慢原则。可以给予患者应用维生素C、激素类、抗组胺等药物进行辅助抗过敏治疗。
急性荨麻疹患者发生过敏性休克怎么办

聂小娟

副主任医师 山东省立医院
首先要切断过敏原,所谓过敏原就是引起病人发生此严重过敏反应的物质,先将病人置于安全的环境中。立即拨打120,送至就近的医院,在等待的过程中保持病人平卧位,并保持呼吸通畅,可对病人予简单的口对口呼吸,家中如有供氧装置,先予吸氧,如果病人脉搏微弱,意识不清可进行简单的胸外按压,为抢救赢得时间。
抢救青霉素过敏性休克的措施是什么

龚新宇

副主任医师 中日友好医院
青霉素过敏性休克立即停用或者清除使用的青霉素,使患者不在继续遭受抗生素造成的严重过敏反应,立即皮下注射或者肌肉注射0.1%肾上腺素,如果患者此时心脏骤停了,或者心博没有了,那么此时应该立即进行心脏按压,胸外,人工呼吸,建立有效的人工通气,这样使患者能够呼吸。
注射青霉素过敏引起的过敏性休克是

梅耀国

主治医师 九江市中医医院
问题分析:你好:可能是过敏,本病由于身体的免疫力低下,血液里的毒素不能及时排出,意见建议:淤积于皮下,皆由外界刺激爆发于体表引起的,想彻底治愈,建议你 用中成药,提高免疫力,体内排毒是可以治愈的
青霉素过敏性休克早期的临床表现

程先祥

医师 景德镇市中医院
你好 过敏性休克会出现头晕 皮疹 发冷 无法呼吸 胸闷等等这些症状
青霉素过敏性休克的发病机制

郭艳艳

医生会员 山东省省立医院
病情分析: 过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群,青霉素进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体,其中IgE的产量,因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质,能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时,就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应,其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因意见建议:这个没什么防治。皮试有过敏反应就不应该继续使用青霉素。
你好,青霉素引起的过敏性休克的发病机制

何咏诗

广州中医药大学第一附属医院
病情分析: 女,20岁,咨询意见建议:青霉素引起Ⅰ型超敏反应的机制:①致敏阶段 青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原,刺激机体产生IgE,IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。②发敏阶段 当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质。③效应阶段 释放的介质作用于效应的靶器官与组织,引起平滑肌收缩,小血管通透性增加、扩张,腺体分泌增加,临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。
青霉素过敏性休克的发病机理

倪仲举

山东齐鲁医院
病情分析: 青霉素引起Ⅰ型超敏反应的机制:①致敏阶段 青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原,刺激机体产生IgE,IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。②发敏阶段 当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质 建议您最好到医院详细检查一下情况,及时进行调理比较好
青霉素过敏性休克和吸入花粉后引起的支气管哮喘其实发...

李昱

副主任医师 辽宁省本溪市明山区医院
病情分析: 青霉素过敏性休克发病机制:机体注射青霉素后,青霉素的降解物青霉噻唑或青霉稀酸与体内组织蛋白结合,刺激机体产生特异性IgE抗体。IgE抗体的Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应的IgE FcR结合,使机体处于对青霉素的致敏状态, 处于青霉素致敏状态的机体再次接触青霉素时,青霉噻唑铅酸或青霉稀酸可通过桥联方式结合靶细胞表面特异性IgE分子,刺激肥大细胞与嗜碱性细胞的活化后脱颗粒(含有生物活性物质),致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化后释放激肽、白三烯、组胺等活性物质。作用于效应组织和器官,导致血管通透性增强,平滑肌快速收缩,腺体分泌增多等。引起炎症反应以及组织损伤等超敏反应。 支气管哮喘的发病机制不完全清楚,多数人认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素有关。
过敏性休克的发病机制

刘淑贤

医师 牡丹江农垦中心医院
病情分析: 外界的抗原物性物质进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体,其中IgE的产量,因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质,吸附于组织的肥大细胞和血液中的的嗜碱性粒细胞上,此时机体即处于致敏状态。当再次接触过敏原时,与相应的抗体结合,使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放大量的过敏性物质如组胺、5-羟色胺、慢反应物、缓激肽、血小板活化因子、嗜酸性粒细胞趋化因子、乙酰胆碱等,使血管舒缩功能发生紊乱,毛细血管扩张,通透性增加,血浆外渗,循环血量减少,致使多系统脏器的循环灌注不足而引起休克。意见建议:一旦发生病情紧急、来势汹汹,危及生命,应及时抢救。
青霉素引起的过敏性休克的发病机制

范增军

医师 河北邢台贺营医院
过敏性休克(anaphylaxis,anaphylactic shock)是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度,依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈,若不及时处理,常可危及生命。
青霉素过敏性休克的发生机制

冯发民

医师 郑州市金水区总医院
问题分析:您好,鉴于您的情况来说的话青霉素本身没有免疫原性,主要是作为一种半抗原。进入机体后降解为青霉噻唑、青霉烯酸,青霉噻唑、青霉烯酸可以和机体内的组织蛋白、多肽等结合形成一种新的物质:青霉噻唑蛋白。青霉噻唑蛋白就可以作为一种全抗原,刺激机体产生特异性的抗体IgE,IgE具有亲细胞的特性,可以和机体的肥大细胞、嗜碱性粒细胞特异性的结合。也就是致敏过程形成。这里我们要强调一点:并非所有的人都会发生过敏反应,而只有一部分人在首次接触青霉素时体内会产生IgE抗体,这部分人也就是具有过敏体质的人。但这些具有过敏体质的病人再次接触接触青霉素时,青霉素就可以与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性的结合,形成的抗原抗体复合物可以使体内的肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放一系列的活性物质,主要有组织胺、慢反应物质、缓激肽等等。这些活性物质作用于机体就可以引起:(1)平滑肌收缩(2)毛细血管通透性增加(3)血管扩张。症状。病人首先感到胸闷气憋,浑身哆嗦以至抽搐,头晕、 头痛、 呼吸困难,紫绀, 面色苍白,手脚发凉,血压急骤下降,脉博快细而弱,如抢救不及时,常会因呼吸循环衰竭而死亡对出现严重过敏反应的病人意见建议:您好,鉴于您的情况来说的话首先需要尽快脱离过敏原,卧位,给予吸氧,注射肾上腺素,抗过敏药物治疗如异丙嗪、地塞米松注射液,此种情况必须尽快医院抢救治疗,希望能对您能有所帮助,希望能对我的回复评价,谢谢
青霉素过敏性休克的抢救措施

驻站医生11

青霉素易导致过敏反应,轻者皮肤瘙痒,严重者引起过敏性休克,危及生命。输注青霉素前,仔细询问有无青霉素过敏史,若无过敏史,先行青霉素皮试,阴性者可输注,输注过程中,仔细观察患者反应,出现皮肤瘙痒及胸闷等表现,立即采取抢救措施。抢救处理措施:1.立即停止青霉素输注,就地抢救,建立多条液体通道。立即给予肾上腺素0.5~1mg皮下或者肌注,若症状不缓解,可每隔30分钟皮下或静注0.5ml。此药为过敏性休克首选。2.立即吸氧,若呼吸受抑制,给予人工呼吸,及时应用呼吸兴奋剂。喉头水肿严重者可给予气管插管或气管切开。若出现血压下降,可给予升压药物,如多巴胺静滴,根据血压调整滴速。3.地塞米松5-10mg静推或者氢化可的松200mg入液体静滴。4.葡萄糖酸钙20毫升入液体静滴,可应用抗组胺药物。5.观察患者生命体征及尿量,若出现心跳呼吸骤停,立即进行心肺复苏。6.注意水电平衡,保护重要脏器功能。
青霉素过敏性休克有哪些症状?

李贤

药师 内丘市人民医院
指导意见:过敏性休克多在注射后数分钟内发生,症状为呼吸困难、紫绀、血压下降、昏迷、肢体强直,最后惊厥,可在短时间内死亡。