病情分析： 青霉素过敏性休克发病机制：机体注射青霉素后，青霉素的降解物青霉噻唑或青霉稀酸与体内组织蛋白结合，刺激机体产生特异性IgE抗体。IgE抗体的Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应的IgE FcR结合，使机体处于对青霉素的致敏状态， 处于青霉素致敏状态的机体再次接触青霉素时，青霉噻唑铅酸或青霉稀酸可通过桥联方式结合靶细胞表面特异性IgE分子，刺激肥大细胞与嗜碱性细胞的活化后脱颗粒（含有生物活性物质），致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化后释放激肽、白三烯、组胺等活性物质。作用于效应组织和器官，导致血管通透性增强，平滑肌快速收缩，腺体分泌增多等。引起炎症反应以及组织损伤等超敏反应。
支气管哮喘的发病机制不完全清楚，多数人认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素有关。