肝硬化早期是肝肿大，到了晚期肝就会缩小，表现凹凸不平，常伴有腹水，脾大。早期肝硬化禁止饮酒；足够的热量；食盐摄入要适量，多吃含B族的维生素避免服用对肝脏有刺激的药物，避免食用过硬，油炸食品，控制糖和蛋白质的摄入。必要时手术治疗。

肝缩小是晚期，肝硬化作为一种常见的肝病，其早期症状不明显，容易被一些人忽视。在肝硬化晚期，尤其是腹水、肝脏等并发症的治疗难度较大。肝硬化能存活多久与术后康复密切相关，目前尚无确切的估计。

肝硬化分为代偿期和失代偿期。如果早期发现肝硬化及积极控制，积极配合医生治疗、饮食生活规律，对生命周期的影响并不是太大。如果肝硬化已经处于失代偿期，易出现消化道出血，肝性昏迷，低蛋白血症，全身浮肿，感染等。

肝硬化晚期肝缩小如果控制的好，可以活很久，不影响寿命。肝功能可以接近正常。注意休息，少吃膨化食品碳酸饮料，少吃生冷食物。一定要保持大便通畅，做到低盐饮食，积极适当运动。

问题分析：肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状,后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。意见建议：肝硬化病人的饮食原则是高热量、高蛋白质、高碳水化合物、高维生素，限制高脂肪和易于消化饮食为宜。当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物，不宜进食过热食物以防并发出血

问题分析：你好，肝硬化大多数都是因为慢性肝炎或者酒精性肝病引起来的，意见建议：因为已经出现了肝脏的纤维化，所以就没有特效的治疗办法了，中药也是无效的，一定要注意避免胃大出血，

问题分析：你好，根据你的病情描述，你存在肝硬化引起的肝脏萎缩及脾大，并引起反复上腹部压痛症状。意见建议：建议去医院消化内科就诊，完善血生化，血常规，肝脏核磁共振及肝炎全套明确病情。如果是肝炎引起的肝硬化，可使用恩替卡韦，奥美拉唑及阿拓莫兰进行治疗。

病情分析： 如果是肝硬化的患者，出现肝缩小的表现，说明已经到疾病的晚期，肝硬化临床治疗效果不太好，目前这个时候治疗主要就是对症及支持治疗。意见建议：肝硬化引起凝血因子合成减少，会有出血倾向，引起白蛋白合成减少，会出现身体各部位水肿的表现。目前治疗以提高患者生活质量及减轻患者痛苦为目的。

病情分析： 如果确诊是肝硬化肝应该是缩小的如果增大并切有饮酒史可能是脂肪肝导至的肝硬化但要先排除肿瘤我建议你做AFP和CT意见建议：肝硬化的行成有许多原因,多数是肝缩小,只有脂肪肝行成的肝硬化是肝大,脂肪肝的行成与饮酒有关,虽然现在肝功正常并不等于好了,只不过处于暫时稳定或者处于慢性纤维化期,其预后和病毒性肝硬化差不多,必须马上治疗,西医现在无特效药,可找中医治肝硬化好的医院,另外需要戒酒和降血脂

问题分析：肝硬化常由于慢性肝炎、肝癌、酒精肝引起的，多数患者晚期出现腹水，可出现肝区疼痛、恶心、饮食差、体重减轻、电解质紊乱等。意见建议：主要是对症治疗，腹水严重可以穿刺抽液，补充白蛋白，补充电解质，高蛋白饮食加强营养

指导意见：你乙肝肝硬化，谷氨酰氨基转移酶上升到79.7， 说明有肝损伤，和病毒性肝炎、脂肪肝、药物性肝损伤有关。 进一步检查乙肝五项指标和肝胆B超,确诊病因，平时注意休息。不能吃油腻食物，定期复查。

概述：肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏代偿功能较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。病因：（一）病毒性肝炎主要为乙型及丙型（过去称为非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。其发病机理与肝炎病毒引起的免疫异常有关，其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。（二）血吸虫病血吸虫寄生在肠系膜静脉分枝，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其它部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。（三）慢性酒精中毒长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。由于酗酒所致的长期营养失调，降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力，在发病上也起一定作用。（四）药物及化学毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏，如长期服用异烟肼、四环素双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）大结节或小结节性肝硬化。（五）营养不良长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。但有人否定营养不良与人类肝硬化的直接关系。目前，多认为长期营养失调可降低肝脏对其它致病因素的抵抗力。（六）循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Buddchiari综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。由心脏病引起也称心源性肝硬化，有肝脏肿大，肝功损害可不很严重，但也可表现为轻度黄疸，血浆白蛋白减少和腹水等。（七）胆汁淤积肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。一般可分为肝内胆汁淤积和肝外胆管梗阻性胆汁性肝硬化。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。（八）肠道感染及炎症慢性特异或非特异性肠道炎症，常引起消化、吸收和营养障碍，以及病原体在肠内产生的毒素经门脉到达肝脏，引起肝细胞变性坏死而发展为肝硬化。（九）代谢性疾病由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。1、肝豆状核变性（hepato-lenticulardegeneration）或称Wilson病。由于先天性铜代谢异常，铜沉着于肝、脑组织而致病。其特点为肝硬化与双侧脑基底神经节变性同时存在，临床上除肝硬化症状外，有精神障碍及锥体外系症状，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及说话困难，手、足及头颈部震颤、肌肉强直等表现。2、血色病（hemochromatosis）因铁代谢障碍，过多的铁沉着于肝组织而引起的肝硬化。多为小结节性，晚期也可表现为大结节性肝硬化，临床上主要表现为肝硬化，糖尿病及皮肤色素沉着等。病理：肝脏呈慢性弥漫性损害，早期肝脏体积可稍大，晚期则因纤维化而缩小、质地变硬、重量减轻，表面满布棕黄色或灰褐色大小不等的结节，结节周围有灰白色的结缔组织包绕。显微镜下有以下特点。①广泛的肝细胞变性坏死，再生的肝细胞形成不规则排列的肝细胞再生结节。再生的肝细胞大小不一，排列紊乱，因与胆道及门静脉系统的关系不正常，故其机能亦远较正常肝细胞为低。②结缔组织增生，始于汇管区及包膜下，向肝小叶内延伸，与肝小叶内结缔组织联合成膜样结构，把肝小叶分隔而改变成假小叶。③在假小叶内，中央静脉常偏居小叶的一侧，有的假小叶由几个不完整的肝小叶构成，可有二、三个中央静脉，甚至没有中央静脉。门静脉、肝静脉与肝动脉小支间可发生直接交通而出现短路。④在增生的结缔组织中有程度不等的炎细胞浸润，并可见到胆管样结构（假胆管）。病理生理一、肝脏机能减退因肝细胞大量坏死，而新生的肝细胞功能又远不及正常，故导致肝功能减退，如血浆白蛋白的合成、胆色素的代谢、有害物质的去毒、雌激素的灭能、抗利尿激素的增加、继发性醛固酮增多，

指导意见：建议口服拉米呋啶、复方鳖甲软肝片和肝得宁,上述三药联合使用,疗效佳,平时安排多样化的均衡饮食,尤其是要自我控制体重,少食动物脂肪、油炸食品、咸肉、全脂牛奶等, 另外,乙肝病人还需谨慎房事,房事不可过频,

指导意见：您好，你的这种情况属于晚期，建议遵医嘱对症治疗！

病情分析： 你好：肝脏缩小一般不是早期肝硬化的问题了,此时肝脏呈广泛纤维化,治疗要以抗纤维化为主,中药可促进肝纤维组织分解,修复肝细胞,恢复细胞功能,能够使脾脏回缩,肝脏软化,使肝硬化逆转,.