病情分析： 肝星状细胞的持续激活是肝纤维化发生发展过程中的关键环节。激活的肝星状细胞一方面通过增生和分泌细胞外基质参与肝纤维化的形成和肝内结构的重建，另一方面通过细胞收缩使肝窦内压升高，这两类变化最终奠定了肝纤维化、门静脉高压症发病的病理学基础。
意见建议：当肝实质细胞受到损伤时，邻近的肝细胞、库普弗细胞、窦内皮细胞和血小板等通过旁分泌作用可分泌多种细胞因子，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转化生长因子β（TGF-β）、胰岛素生长因子（IGF-1）、肝细胞生长因子（HGF）、血小板源性生长因子（PDGF）、内皮素（ET）-1等，作用于HSC并使之出现肌成纤维母细胞（myofibroblast，MFB）样表型转化，激活并导致细胞增殖、ECM合成增加等。激活后的肝星状细胞可自分泌TGF、PDGF、ET等细胞因子使活化得以持续，此时即使除去原发因素纤维化仍会持续。