寻麻疹俗称“风疹块”，是由于皮肤粘膜的小血管扩张，血浆渗出形成的局部水肿，是一种常见的皮肤病。

【病因及发病机理】寻麻疹的病因复杂，尤其是慢性寻麻疹不易找到病因，除和各种致敏原有关外，与个人的敏感性素质及遗传等因素也有密切的关系，常见的诱因有：

（一）食物 以鱼、虾、蟹、蛋、牛奶、肉类等动物性蛋白质最常见，尤其是在一次大量进食蛋白质饮食和酗酒后，发生的蛋白胨性寻麻疹，其次某些植物也可致敏。

（二）药物 如青霉素、痢特灵、血清、疫苗等可由变态反应引起，另一些药物如吗啡、阿托品、阿司匹林等为组胺释放剂，可直接刺激肥大细胞释放组胺，引起寻麻疹。

（三）吸入物 花粉、动物皮屑、羽毛、灰尘、某些气体及真菌孢子等。

（四）感染 包括细菌、真菌、病毒、原虫、寄生虫等感染，这些感染可能通过传染物的抗原作用或改变了机体的应激状态，引起I型或III型变态反应。

（五）昆虫叮咬 如虱、跳蚤叮咬皮肤及黄蜂、蜜蜂、毛虫的毒刺刺入皮肤，引起变态反应。

（六）物理及化学因素 如冷、热、日光和机械性刺激、摩擦压迫和某些化学物质的刺激，引起变态反应或非变态反应性寻麻疹。

（七）内分泌和代谢障碍及胃肠功能失调均可诱发本病，尤其是慢性寻麻疹。

（八）内脏疾病 如红斑性狼疮、淋巴瘤及某些肿瘤、风湿热等可为寻麻疹的病因。

（九）遗传因素 如家族性寒冷性寻麻疹、遗传性家族性寻麻疹综合症和遗传因素有关。

（十）精神因素 精神紧张、感情冲动可引起乙酰胆碱释放，增强血管通透性而发生寻麻疹。

寻麻疹的发病机理可分为变态反应和非变态反应两种，前者主要是由于I型变态反应引起，少数是II型或III型反应，此型的抗体IgE和血管周围肥大细胞、血中嗜碱性粒细胞相结合。当抗原再次侵入后，在这些细胞表面发生抗原抗体反应，引起肥大细胞膜本身及其一系列生物物理及生物化学的变化，促使胞浆中的颗粒脱出，同时释放出各种药理性活性介质，如组胺、5-羟色胺、肝素、前列腺素、乙酰胆碱、溶酶体酶、纤维蛋白溶酶、补体、各种激肽和慢性反应物质等，引起毛细血管扩张、血管通透性增加、平滑肌痉挛、腺体分泌增多，产生皮肤粘膜、消化道和呼吸道的各种症状。

非变态反应性寻麻疹是由于某些物质如细菌酶素、蛇毒、蛋白胨、某些药物直接刺激肥大细胞释放组胺，引起红斑、风团。

【临床表现】常突然发病，先感皮肤瘙痒，很快出现大小不等、形态不一、鲜红色或苍白色风团。散在性分布亦可融合成片，风团可局限也可泛发全身，数分钟或数小时后消退不留痕迹，但新风团又陆续出现，此起彼落，消化道受累可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻，喉头及支气管受累可发生喉头水肿，出现胸闷、气急、呼吸困难甚至窒息，症状在数日至2~3周内消退者称为急性寻麻疹；若反复发作，病程达1~2月，大多找不出原因，顽固性难治者称为慢性寻麻疹。

除以上两型外，还有几种特殊型寻麻疹：

（一） 皮肤划痕症 又称人工寻麻疹，手抓或钝器划其皮肤后，该处出现暂时性红色条状隆起。

（二） 血管性水肿 又称巨大性寻麻疹。发生在眼睑、口唇、包皮、外阴等组织松弛部位，突然发生的局限性肿胀，边缘不清，持续1~2日自行消退，常反复发作。

（三） 压迫性寻麻疹 皮肤受压4~6小时后，局部发生深在性肿胀，8~12小时后消退，多发生在臀部、腰部、足背等受压部位。

（四） 日光性寻麻疹 暴晒日光或紫外线后，在照光部位出现风团，并有瘙痒和针刺感。

（五） 寒冷性寻麻疹 分家族性和获得性两型。前者少见，为常染色体显性遗传，从婴儿开始持续终生。后者开始于儿童或成人，在气温骤降或接触冷水冷风时，在皮肤露出部位出现风团，持续半小时至3~4小时，冰块试验和被动转移试验阳性，多见于女性青年。

（六） 胆碱能性寻麻疹 在运动、重劳动、受热、饮酒或情绪紧张时，胆碱能神经发生冲动而释放乙酰胆碱，作用于肥大细胞而发生直径2~3mm小风团，不融合，半小时至1小时内消退，除掌拓外，皮疹可泛发全身，以青年人多见。

（七） 血清病性寻麻疹 注射血清、疫苗或药物后除皮肤出现风团外，可有发热、关节痛、淋巴结肿大，有的可出现蛋白尿、管型尿