青霉素过敏性休克和吸入花粉后引起的支气管哮喘其实发...

问题分析： 青霉素过敏性休克发病机制：机体注射青霉素后，青霉素的降解物青霉噻唑或青霉稀酸与体内组织蛋白结合，刺激机体产生特异性IgE抗体。IgE抗体的Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应的IgE FcR结合，使机体处于对青霉素的致敏状态， 处于青霉素致敏状态的机体再次接触青霉素时，青霉噻唑铅酸或青霉稀酸可通过桥联方式结合靶细胞表面特异性IgE分子，刺激肥大细胞与嗜碱性细胞的活化后脱颗粒（含有生物活性物质），致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化后释放激肽、白三烯、组胺等活性物质。作用于效应组织和器官，导致血管通透性增强，平滑肌快速收缩，腺体分泌增多等。引起炎症反应以及组织损伤等超敏反应。
支气管哮喘的发病机制不完全清楚，多数人认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素有关。

问题分析： 青霉素过敏性休克机制：青霉素过敏性休克属于Ⅰ型超敏反应的：①致敏阶段 青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。②发敏阶段 当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质。③效应阶段 释放的介质作用于效应的靶器官与组织，引起平滑肌收缩，小血管通透性增加、扩张，腺体分泌增加，临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现；吸入花粉一起的支气管哮喘是由于可由于吸入的异物或过敏导致细胞因子分泌紊乱引起支气管上皮细胞内肥大细胞分泌组胺异常支气管平滑肌痉挛引起，一般来说是具有可遗传性的。

问题分析：
青霉素引起Ⅰ型超敏反应的机制：①致敏阶段 青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。②发敏阶段 当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质。③效应阶段 释放的介质作用于效应的靶器官与组织，引起平滑肌收缩，小血管通透性增加、扩张，腺体分泌增加，临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。
肥大细胞在过敏性哮喘中起着主要作用。当花粉过敏体质者吸入花粉过敏原后，呼吸道黏膜表面的肥大细胞最先脱颗粒，释放介质，减弱黏膜上皮间的连接，使较多花粉过敏原得以进入黏膜下层与肥大细胞接触。由此产生的原发性和继发性介质又使血管通透性变大,平滑肌就会收缩,黏液分泌增多及白细胞趋化等速发型过敏反应。组胺等诱导的迷走神经传人纤维和反射性的传出纤维兴奋冲动，在其神经末梢释放的乙酰胆碱也导致增加分泌支气管痉挛和黏液。这种速发型过敏反应的病理改变经治疗后是可逆转的。