病情分析:染性心内膜炎疾病名称中文名称:感染性心内膜炎英文名称:infectiveendocarditis疾病简介感染性心内膜炎（infectiveendocarditis）指因细菌真菌和其它微生物（如病毒立克次体衣原体螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症有别于由于风湿热类风湿系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎.过去将本病称为细菌性心内膜炎（bacterialendocarditis）由于不够全面现已不沿用.感染性心内膜炎典型的临床表现有发热杂音贫血栓塞皮肤病损脾肿大和血培养阳性等.
意见建议:症状症状详细描述endocarditisPVE）的发病率占2.1%左右较其他类型心脏手术者高2～3倍.双瓣膜置换术后PVE较单个瓣膜置换术后PVE发生率高其中主动脉瓣的PVE高于二尖瓣的PVE这可能由于主动脉瓣置换手术的时间较长跨主动脉瘤压力阶差大局部湍流形成有关.对术前已有自然瓣膜心内膜炎者术后发生PVE的机会增加5倍.机械瓣和人造生物瓣PVE的发生率相同约2.4%.机械瓣早期PVE发生率高于人造生物瓣.PVE的病死率较高约50%左右.早期PVE（术后2个月以内）病死率又高于后期PVE（术后2个月后）.前者病原体主要为葡萄球菌占40%～50%包括表皮葡萄球菌金黄色葡萄球菌.类白喉杆菌其他革兰阴性杆菌霉菌也较常见.自从术前预防性给予抗生素治疗后发生率有所下降.后期PVE与自然瓣心内膜炎相似主要由各种链球菌（以草绿色链球菌为主）肠球菌金葡菌引起其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌对抗生素敏感.真菌（最常见为白色念珠菌其次为曲霉菌）革兰阴性杆菌类白喉杆菌也非少见.人造瓣膜心内膜炎的临床表现与天然瓣膜心内膜炎相似但作为诊断依据的敏感性和特异性不高.因为术后的菌血症留置各种插管胸部手术创口心包切开综合征灌注后综合征和抗凝治疗等均可引起发热出血点血尿等表现.95%以上患者有发热白细胞计数增高约50%贫血常见但在早期PVE中皮肤病损很少发生.脾肿大多见于后期PVE中.有时血清免疫复合物滴定度可增高类风湿因子可阳性但血清学检查阴性者不能除外PVE的存在.约50%患者出现返流性杂音.人造生物瓣心内膜炎主要引起瓣叶的破坏产生关闭不全的杂音很少发生瓣环脓肿.而机械瓣的感染主要在瓣环附着处引起瓣环和瓣膜缝着处的缝线脱落裂开形成瓣周漏而出现新的关闭不全杂音及溶血使贫血加重瓣环的弥漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脱.当形成瓣环脓肿时容易扩展至邻近心脏组织出现与自然瓣心内膜炎相似的并发症.在PVE的早期瓣膜尚无明显破坏时可无杂音因而不能因未闻新杂音而延误诊断.当赘生物堵塞瓣膜口时可引起瓣膜狭窄的杂音.体循环栓塞可发生于任何部位在真菌性PVE中（尤其是曲霉菌引起者）栓塞可能是唯一的临床发现.皮肤片状出血在早期PVE中不具有诊断意义因为手术时经过人工心肺机转流后亦可见到.PVE的其它并发症与天然瓣心内膜炎一样也可有心功能不全栓塞心肌脓肿菌性动脉瘤等.人造瓣膜关闭音强度减弱X线透视见到人造瓣膜的异常摆动和移位角度大于7°～10°及瓣环裂开所致的双影征（stinsonssign）.二维超声心动图发现赘生物的存在都有助于诊断.血培养常阳性.若多次血培养阴性须警惕真菌或立克次体感染及生长缓慢的类白喉杆菌感染的可能.PVE的致病菌常来自医院故容易具有耐药性.（二）葡萄球菌性心内膜炎起病多数急骤病情险恶故多呈急性型仅少数为亚急性型.通常由耐青霉素G的金黄色葡萄球菌引起.较易侵袭正常的心脏常引起严重和迅速的瓣膜损害造成主动脉瓣和二尖瓣返流.多个器官和组织的转移性感染和脓肿的出现在诊断中有重要意义.（三）肠球菌性心内膜炎多见于前列腺和泌尿生殖道感染的患者它对心脏瓣膜的破坏性大多有明显的杂音但常以亚急性的形式出现.（四）真菌性心内膜炎由于广谱抗生素激素和免疫抑制剂应用增多长期使用静脉输液血管和心腔内导管的留置心脏直视手术的广泛发展以及有些国家静脉注射麻醉药物成瘾者的增多真菌性心内膜炎的发病率逐渐增加约50%发生于心脏手术后.致病菌多为念珠菌组织胞浆曲霉菌属或麴菌.真菌性心内膜炎起病急骤少数较隐匿栓塞的发生率很高.赘生物大而脆容易脱落造成股动脉髂动脉等较大动脉的栓塞.发生在右侧心内膜炎可以引起真菌性肺栓塞.巨大赘生物若阻塞瓣膜口形成瓣膜口狭窄可出现严重的血流动力障碍.真菌性心内膜炎可出现皮肤损害如组织胞浆菌感染者可出现皮下溃疡口腔和鼻部粘膜的损害若进行组织学检查常有重要的诊断价值.曲霉菌属的感染尚可引起血管内弥散性凝血.（五）累及右侧心脏的心内膜炎见于左向右分流的先天性心脏病和人造三尖瓣置换术后尿路感染和感染性流产.行心脏起搏右心导管检查者和正常分娩也可引起.近年来有些国家由于静脉注射麻醉药成瘾者增多右侧心脏心内膜炎的发病率明显增加约5%～10%.药瘾者大多原无心脏病可能与药物被污染不遵守无菌操作和静脉注射材料中的特殊物质损害三尖瓣有关.细菌多为金葡菌其次为真菌酵母菌绿脓杆菌肺炎球菌等革兰阴性杆菌也可引起.右侧心脏感染性心内膜炎多累及三尖瓣少数累及肺动脉瓣.赘生物多位于三尖瓣右心室壁或肺动脉瓣.赘生物碎落造成肺部炎症肺动脉分支败血症性动脉炎和细菌性肺梗塞.若金葡菌引起者梗塞部位可转变为肺脓肿.因为临床表现主要在肺部故脾肿大血尿和皮肤病损少见.患者可有咳嗽咯痰咯血胸膜炎性胸疼和气急.可有三尖瓣关闭不全的杂音由于右房和右室间的压力阶差很楔除在有器质性心脏病伴肺动脉高压者外）三尖瓣收缩期杂音短促且很轻很柔和易与呼吸性噪音混和或误认为血流性杂音但深吸气时杂音强度增加则高度提示有三尖瓣返流存在.累及肺动脉瓣者可听到肺动脉瓣返流所致的舒张中期杂音.心脏扩大或右心衰竭不常见.胸部X线表现为两肺多发生结节状或片段状炎症浸润可引起胸腔积液.肺脓肿或坏死性肺炎还可导致脓气胸.右侧心脏心内膜炎最常见的死罪是肺动脉瓣关闭不全和由反复发作的败血症性肺动脉栓塞引起的呼吸窘迫综合征.不能控制的败血症严重右心衰竭和左侧瓣膜同时受累是少见的死亡原因.若及早诊断早期应用抗生素或手术治疗及时处理并发症单纯右侧心脏感染性心内膜炎的预后良好.（六）感染性心内膜炎的复发与再发复发是指抗生素治疗结束后6个月内或治疗时期感染征象或血培养阳性再现复发率约5%～8%.早期复发多在3个月以内.可能由于深藏于赘生物内的细菌不易杀尽之故或在治疗前已有较长的病程或先前的抗生素治疗不够充分因而增加了细菌的抗药性和有严重的并发症如脑肺的栓塞.亦可能由于广谱抗生素应用出现双重感染.在最初发作治愈6个月以后感染性心内膜炎所有的心脏表现和阳性血培养再现称为再发.通常由不同的细菌或真菌引起.再发的病死率高于初发者.病因及发病机制常多发于原已有病的心脏近年来发生于原无心脏病变者日益增多尤其见于接受长时间经静脉治疗静脉注射麻醉药成瘾由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者.人工瓣膜置换术后的感染性心内膜炎也有增多.左侧心脏的心内膜炎主要累及主动脉瓣和二尖瓣尤多见于轻至中度关闭不全者.右侧心脏的心内膜炎较少见主要累及三尖瓣.各种先天性心脏病中动脉导管未闭室间隔缺损法乐四联症最常发生在单个瓣膜病变中二叶式主动脉瓣狭窄最易发生瓣膜脱垂（主动脉瓣二尖瓣）也易患本病.上海中山医院对1980～1995年期间82例感染性心内膜炎行人工瓣膜置换术所切除的标本病理检查结果显示在原有心脏器质性病变的55例中先天性二叶式主动脉瓣畸形占20例（36%）主动脉瓣脱垂为10例（18%）.肥厚型梗阻型心肌病退行性瓣膜病变冠心病罹患本病者也有报道.急性感染性心内膜炎常因化脓性细菌侵入心内膜引起多由毒力较强的病原体感染所致.金黄色葡萄球菌几占50%以上.亚急性感染性心内膜炎在抗生素应用于临床之前80%为非溶血性链球菌引起主要为草绿色链球菌的感染.近年来由于普遍地使用广谱抗生素致病菌种已明显改变几乎所有已知的致病微生物都可引起本病同一病原体可产生急性病程也可产生亚急性病程.且过去罕见的耐药微生物病例增加.草绿色链球菌发病率在下降但仍占优势.金黄色葡萄球菌肠球菌表皮葡萄球菌革兰阴性菌或真菌的比例明显增高.厌氧菌放线菌李斯特菌偶见.两种细菌的混合感染时有发现.真菌尤多见于心脏手术和静脉注射麻醉药物成瘾者中.长期应用抗生素或激素免疫抑制剂静脉导管输给高营养液等均可增加真菌感染的机会.其中以念珠菌属曲霉菌属和组织胞浆菌较多见.在心瓣膜病损先天性心血管畸形或后天性动静脉瘘的病变处存在着异常的血液压力阶差引起血液强力喷射和涡流.血流的喷射冲击使心内膜的内皮受损胶原暴露形成血小板-纤维素血栓.涡流可使细菌沉淀于低压腔室的近端血液异常流出处受损的心内膜上.正常人血流中虽时有少数细菌自口腔鼻咽部牙龈检查操作或手术等伤口侵入引起菌血症大多为暂时的很快被机体消除临床意义不大.但反复的暂时性菌血症使机体产生循环抗体尤其是凝集素它可促使少量的病原体聚集成团易粘附在血小板-纤维素血栓上而引起感染.主动脉瓣关闭不全时常见的感染部位为主动脉瓣的左室面和二尖瓣腱索上；二尖瓣关闭不全时感染病灶在二尖瓣的心房面和左房内膜上；室间隔缺损则在右室间隔缺损处的内膜面和肺动脉瓣的心室面.然而当缺损面积大到左右心室不存在压力阶差或合并有肺动脉高压使分流量减少时则不易发生本病.在充血性心力衰竭和心房颤动时由于血液喷射力和涡流减弱亦不易发生本病.也有人认为是受体附着的作用由于某些革兰阳性致病菌如肠球菌金黄色葡萄球菌表皮球菌等均有一种表面成分与心内膜细胞表面的受体起反应而引起内膜的炎症.污染的人造瓣膜缝合材料器械和手是引起人造瓣膜心内膜炎的重要原因.病原体从感染的胸部创口尿路和各种动静脉插管气管切开术后肺炎等进入体内形成菌血症同时血液经过体外循环转流后吞噬作用被破坏减弱了机体对病原体的清除能力也是原因之一.病理变化本病的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板纤维蛋白红细胞白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物.后者可延伸至腱索乳头肌和室壁内膜.赘生物底下的心内膜可有炎症反应和灶性坏死.以后感染病原体被吞噬细胞吞噬赘生物被纤维组织包绕发生机化玻璃样变或钙化最后被内皮上皮化.但心脏各部分的赘生物愈合程度不一某处可能被愈合而他处的炎症却处于活跃期有些愈合后还可复发重新形成病灶.当病变严重时心瓣膜可形成深度溃疡甚至发生穿孔.偶见乳头肌和腱索断裂.本病的赘生物较风湿性心内膜炎所产生者大而脆容易碎落成感染栓子随大循环血流播散到身体各部产生栓塞尤以脑脾肾和肢体动脉为多引起相应脏器的梗塞或脓肿.栓塞阻碍血流或使血管壁破坏管壁囊性扩张形成细菌性动脉瘤常为致命的并发症.如脑部的动脉滋养血管栓塞而产生动脉瘤往往可突然破裂而引起脑室内或蛛网膜下腔出血导致死亡.弥漫性脑膜炎较脑脓肿为多见.本病常有微栓或免疫机制引起的小血管炎如皮肤粘膜瘀点指甲下出血Osler结和Janeway损害等.感染病原体和体内产生相应的抗体结合成免疫复合物沉着于肾小球的基底膜上引起局灶性肾小球肾炎或弥漫性或膜型增殖性肾小球肾炎后者可引起肾功能衰竭.生活护理:祝您身体健康