病情分析： 低钾血症是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。低钾血症出现以下症状：（1）神经-肌肉系统①骨骼肌无力和瘫痪：低钾血症，细胞内外K+的浓度差增加，静息电位的负值加大，动作电位的触发域值加大，神经－肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度低于3 mmol/L时可发生肌无力，低于2.5 mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。②平滑肌无力和麻痹：表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。（2）循环系统 低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导组织的功能障碍，也可导致心肌多发性、小灶性坏死，单核及淋巴细胞浸润，最后导致疤痕形成。①心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。容易发生洋地黄中毒。心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。一般早期表现为ST段下降，T波降低并出现U波，QT时间延长，随着低钾血症的进一步加重，可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各种心律失常的表现。②心功能不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。 　　③低血压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。（3）横纹肌裂解症 正常情况下，肌肉收缩时，横纹肌中的K+释放，血管扩张，以适应能量代谢增加的需要。严重低钾血症的患者，上述作用减弱，肌肉组织相对缺血缺氧，可以出现横纹肌溶解，肌球蛋白大量进入肾小管，可诱发急性肾功能衰竭。当血清钾浓度低于2.5 mmol/L时，就有发生肌溶解的可能。（4）肾功能损害 主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。临床表现为：①肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，细胞内K+降低，氢－钠交换增多，尿液呈酸性，发生代谢性碱中毒；细胞内Na+增多，小管液Na+回吸收减少，发生低钠血症。②浓缩功能减退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，对抗利尿激素反应差。③产氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸收增加，发生代谢性碱中毒。④慢性肾功能减退。在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。（5）消化系统 主要导致胃肠道平滑肌张力减退，容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚至肠麻痹。 （6）酸碱和其他电解质紊乱 低钾血症时，钠泵活性减弱，细胞内外离子主动转运减少（被动弥散相对增加），氢-钠交换比例超过钾-钠交换，出现血清Na+浓度降低或低钠血症、细胞外碱中毒，细胞内Na+浓度升高和酸中毒。如上述，肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，加重碱中毒和低钠血症；产氨能力增加，进一步代谢性碱中毒而保氯能力相应下降，出现血氯降低。
高钾血症（hyperkalemia）是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。1、神经-肌肉系统 细胞外液K+浓度升高，使得细胞内外钾浓度差下降，静息电位负值缩小，兴奋性提高，可发生轻度肌肉颤动和肌痛；血钾浓度明显升高时，动作电位幅度减小，传导减慢，兴奋性反而降低；动作电位幅度减小，Ga2+向细胞内转移减少，肌肉收缩无力，甚至瘫痪。同低钾血症类似，高钾血症的肌无力一般也从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着高钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉。呼吸肌在极个别情况下也可累及，甚至发生呼吸衰竭。细胞的自侓性。主要表现为以下几个方面：（1）抑制心肌 可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱，心脏停于舒张期。（2）心律失常 几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室早搏和心室颤动。心电图的表现对高钾血症的诊断有一定的价值。一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽、幅度下降，P波形态逐渐消失。但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。（3）血管收缩 出现面色苍白、肢体湿冷，初期血压升高。3、中枢神经系统 也以抑制作用为主，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、昏迷。4、消化系统 恶心、呕吐、腹痛，严重者可出现肠麻痹。5、对酸碱平衡和其他电解质离子的影响 高钾血症时，钠泵活性增强，细胞内外离子主动转运增加（被动弥散相对减少），钾-钠交换比例超过氢-钠交换，出现高钠血症、细胞外液酸中毒，细胞内Na+浓度降低和碱中毒。
意见建议：建议根据具体临床表现进行具体分析。