出血性脑梗死临床出现3h左右可捡出，此时出现等T1长亿表现，10—20h可出现典型长T1长T2.急性期呈稍高T1，稍低12信号。亚急性期T1、T2均为高信号。MRI可明确显示亚急性期因CT值减低发现的出血灶，说明MRI诊断该疾病更敏感。对于出血分期。较CT更为优越。

出血性脑梗塞以静息为主，主要表现为不完整或完整失语、头痛、眩晕、呕吐、偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍、运动性共济失调、大小便失禁等。常见的是肺部感染、褥疮等疾病。轻度：出血性脑梗死的发病较迟，一般出现于原有的脑梗死后7~8日，少数病人出现了神经功能的改善。早期的神经症状及体征在出现出血后并未恶化，其预后也没有明显改变。中等：出血性脑梗塞是在脑梗死后4~7日内发病的，出现出血性脑梗死后，如果出现了神经系统的临床表现和体征不消失或者加重，则会出现头痛、头晕、恶心呕吐、肢体瘫痪等情况。重度：急性出血性脑梗死是指在急性期后3日内，其主要临床表现为：急性期急性期，主要表现为：急性期急性期，临床上主要表现为意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高烧、中枢性高烧等。当病人的病情已经趋于平稳或者已经康复时，会有一些新的神经症状或者体征。

病人出现了左侧额叶的脑梗死，指的是在大脑半球左侧额叶，因为脑血管缺血所引发的脑组织的缺血坏死，需要及时的去医院治疗，可以给予活血化瘀、改善循环、营养神经、清除氧自由基。在溶栓的时间窗内可以给予溶栓的治疗，不在溶栓的时间窗内可以给予降纤、抗凝或者是抗血小板聚集治疗以及脑保护。

不管是什么原因导致的什么位置的脑出血，都是非常严重的，脑出血指脑部血管破裂，血液流入脑室内，压迫机体功能中枢，引起机体组织功能障碍。症状与脑出血量有关。如果脑出血不多，病人精神状态好，经过积极对症治疗，降颅内压药物应用，一般是不会落后遗症的。

出血性脑梗死ct表现，在低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。出血量大时，在低密度区中有高密度的血肿影。如果幕上缺血性梗塞病人发病1小时内CT出现较大面积低密度改变者均发生出血性梗塞。

患有出血性脑梗死还能活多久，这主要与多早因素有关。脑梗死是很常见的疾病，它是由于脑部的血管堵塞引起的，会引起脑组织的缺血缺氧而导致脑神经的坏死，对日常生活是有很大的危害。目前的情况是治疗有效的，需要继续的行药物营养神经、改善循环治疗，忌食油腻的食物，而且要定期监测血压，进行康复训练。

出血性脑梗塞是由于脑梗塞内的动脉滋养血管同时缺血，导致动脉血管壁损伤、坏死。在此基础上，如果因血管腔内的血栓溶解或侧支循环开放而使受损血管的血流恢复，血液就会从受损血管壁渗出，引起出血性脑梗塞。多见于大面积脑梗死后。饮食上需忌口，禁食辛辣刺激食物，如辣椒、葱、蒜等食物。饮食清淡，避免油炸、油腻食物的摄入，多食用新鲜蔬果，补充维生素。

指导意见：这种病是指在脑梗死期间由于缺血区血管重新恢复血流灌注导致的梗死区内出现继发性出血脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影这种现象称之为出血性脑梗死或脑梗死后脑出血脑梗死分为缺血性和出血性两大类当脑内同时发生缺血和出血两种病变时称之为混合性脑梗死脑栓塞大面积脑梗死、合并有高血压病的脑梗死及脑梗死后的血压升高、血糖升高白细胞升高、高热等易诱发出血性脑梗死

指导意见：出血性脑梗死是在脑梗死的基础上由于用药等原因坏死病灶周围重新恢复血流灌注后导致的出血一般在住院期间医生都是会给予患者家属提示这方面的情况临床也是比较常见的在治疗脑梗死的时候用药需要控制好剂量还有抗凝的药物和降纤药物抗血小板药物尽量不要一同使用还有扩血管药物要根据患者的实际情况使用随时观察患者的意识变化等及早的预防一般尽早发现是不会出现严重后果的

血性脑梗死是指在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血，脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。这种现象称之为出血性脑梗死或脑梗死后脑出血。

问题分析：您好，出血性脑梗死是临床常见而较为严重的颅内疾病，为其它原因导致颅内出血，颅内出血没有吸收完全，导致血管栓塞的出现，需要药物对症处理，更需要针灸等治疗相结合，才能好起来。意见建议：1.要监测血压 ，找到出现的原因，对症处理才行；2.要定期复查头部Ct了解颅内病情的变化情况，服用营养神经的药物，到正规场所做头部针灸推拿等治疗；3.少喝酒，保持平和的心态，会慢慢好起来的。

指导意见：其发病时可有神志不清、脑干梗塞、桥脑梗塞、偏瘫以及感觉障碍等症状。可以口服阿司匹林、血栓通，注意低盐低脂饮食。

指导意见：你好，脑梗的情况考虑需要就医指导进行针对性的手术疏通和神经修复治理，同时可以使用天欣泰血栓心脉宁片进行调理，祝健康

病情分析:你好出血性脑梗死是在脑梗死的基础上由于用药等原因坏死病灶周围重新恢复血流灌注后导致的出血一般在住院期间医生都是会给予患者家属提示这方面的情况临床也是比较常见的意见建议:在治疗脑梗死的时候用药需要控制好剂量还有抗凝的药物和降纤药物抗血小板药物尽量不要一同使用还有扩血管药物要根据患者的实际情况使用随时观察患者的意识变化等及早的预防一般尽早发现是不会出现严重后果的

指导意见：出血性脑梗死的病因常见以下两种情况：①心源性脑栓塞：多种心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑梗死栓塞血管易于再通受损血管壁脆弱易破当血液重新涌入时即发生栓塞区出血②大面积动脉粥样硬化性脑梗死：容易发生出血病理研究发现栓塞性脑血管病的出血性脑梗死发生率为24%～71%非栓塞性脑血管病出血性脑梗死发生率为2%～21%因此栓塞性脑梗死要特别警惕出血性脑梗死的发生1.心源性脑栓塞心源性脑栓塞最常见约占半数以上心源性栓塞如心房纤颤风湿性心脏病瓣膜疾病病窦综合征细菌性心内膜炎二尖瓣脱垂二尖瓣环状钙化心房黏液瘤左室附壁血栓如心肌梗死后左室壁动脉瘤充血性心肌病及充血性心力衰竭等2.大面积脑梗死出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的关系出血性脑梗死发生与梗死面积呈正相关梗死面积越大出血性脑梗死发生的几率越高梗死面积大于同侧大脑半球1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会出现出血性脑梗死3.其他①颞叶沟回疝形成过程中压迫大脑后动脉引起颞叶下部出血性脑梗死②静脉窦血栓引起散在的血管渗血以及凝血因子缺乏等原因也容易导致出血性脑梗死总之出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病引起的脑栓塞有关和梗死面积大小有关和梗死后的时间及溶栓抗凝血管扩张药的使用有关(二)发病机制脑栓塞大面积脑梗死合并有高血压病的脑梗死及脑梗死后的血压升高血糖升高白细胞升高高热等易诱发出血性脑梗死其发病机制可能与以下几种因素有关1.栓子迁移和血管再通由于出血性脑梗死多数是由于脑栓塞引起引起出血的原因主要是“栓子迁移”学说血管内的栓子破碎并向远端迁移此时远端的血管由于已发生缺血坏死在血压的作用下破裂出血而形成出血性脑梗死当栓子引起血管闭塞后由于正常纤溶机制影响使栓子随即崩解加之脑缺血后造成的代偿性血管扩张使栓子向闭塞血管的远端推进因此在原缺血区因受缺血损伤的毛细血管内皮渗漏当再灌注后受强力动脉灌注压的影响造成梗死区的继发性出血这种出血可以很广泛Fisher认为尸检几乎所有的栓塞灶都可有小灶性出血2.大面积脑梗死临床脑CT扫描脑MRI检查显示大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿是出血性脑梗死的危险因素大面积脑梗死好发于颅底Willis环的前半部分栓塞面积按Pullicino计算法15ml以上为大面积栓塞大面积脑梗死时常伴有明显的脑水肿使周围血管受压血液淤滞水肿消退后水肿压迫损伤的血管重新灌注因长时间缺血缺氧脑血管通透性增强易发生渗血及出血3.侧支循环形成早期动物实验发现良好的侧支循环是发生出血性脑梗死的必要条件侧支循环引起出血性脑梗死的可能机制据认为是脑梗死特别是在大面积梗死后由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血坏死内皮损害病程第2周水肿消退侧支循环开放已发生坏死之毛细血管破裂引起梗死周边斑点或片状出血另外脑梗死后几天至几周毛细血管增生活跃容易与软脑膜血管的侧支循环发生沟通尚未成熟的皮质血管会出现血液渗出4.抗凝溶栓治疗抗凝溶栓治疗以往一直存在争议有人通过实验认为出血性脑梗死通常是栓塞性卒中的自然发展与抗凝治疗无关提出梗死的脑组织本身的化学环境可能对继发性出血的发生和程度有很大的影响5.高血糖有人认为出血性脑梗死的发生与糖尿病患者毛细血管内皮受损易破裂出血有关6.发病时间出血性脑梗死与多种因素有关但发病时间的迟早直接影响病程经过和临床预后早发型常与栓子迁移有关临床症状突然加重而迟发型大多与侧支循环有关总之出血性脑梗死的发病机制非常复杂其发生的基本条件不外乎缺血后血管壁的损伤软化坏死的脑组织水肿程度的增减血流动力学的改变病灶区血流的再通再灌注压增高或梗死边缘侧支循环开放继发性纤溶及凝血障碍等而最关键的机制是血流的再灌注