排尿性晕厥主要发生于男性,好发于20~30 岁,偶见于老年人,男∶女约为2 ∶1 。排尿性晕厥的发病机制至今尚未完全阐明,目前认为它的发生是多个因素共同作用下的结果,其中自主神经功能调节障碍是一个非常重要的因素:排尿时充盈的膀胱突然收缩,膀胱内压力骤然升高,巨大的机械压力刺激膀胱壁内的迷走神经,同时逼尿肌(S2~4及骨盆神经支配,属副交感神经) 收缩也可引起强烈的迷走神经兴奋,这种排尿所引起强烈的迷走神经兴奋就成为晕厥发作的触发点,膀胱的迷走冲动经外周传入神经上传至延髓,在迷走神经中枢引发迷走神经反射,而心脏是迷走神经反射的重要的敏感靶器官,迷走反射引起心率下降,心排出量减少。另一方面,由中枢神经的整合调节,交感神经张力下降,从而引起外周血管扩张,继而血压下降。以上变化的共同效应就是出现一时性脑灌注不足,导致晕厥发作。排尿性晕厥发作时心率骤降而血压下降不明显的血流动力学变化,以及迷走神经亢奋的自主神经调节障碍的特点与心脏抑制型血管迷走性晕厥的发病特点极为相似,二者发病过程中除晕厥触发因素和迷走冲动传入途径有所不同外,其传出后通路的迷走神经亢奋效应基本一致。针对排尿性晕厥的发病机制,主要治疗方法是采用抗胆碱药物和植物神经调节剂如6542 Ⅱ或阿托品等,有些患者对β2 受体阻滞剂比较敏感,因此根据患者具体情况采用相应的预防和治疗措施,可使用排尿性晕厥的发病得到较为满意的控制和治疗。
排尿性晕厥患者的预防措施是取蹲位排尿姿势,并作平和呼吸。