慢性浅表性胃炎有哪些临床表现？

慢性浅表性胃炎的临床表现缺乏特异性。不同的患者临床表现各有差异，有的患者可无症状和特征，多数患者可有上腹部隐痛、食后饱胀、食欲不振及嗳气等，且症状时轻时重，可反复发作或长期存在。兹将本病可能出现的临床表现作一归纳。

(1)最常见症状是上腹疼痛，约占85%。慢性浅表性胃炎患者的上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关(有的患者空腹舒适，饭后不舒)，一般为弥慢性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常因进冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。这种上腹疼痛用解痉剂及抗酸剂不易缓解。

(2)腹胀，占70%。常因胃内潴留、排空延迟、消化不良所致。

(3)嗳气，约占50%的患者有此症状，患者胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。

(4)反复出血也是慢性浅表性胃炎的常见表现。出血原因为慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃粘膜急性炎症改变。

(5)其他，食欲不振、反酸、恶心呕吐、乏力、便秘或腹泻等。

(6)慢性浅表性胃炎缺乏典型的阳性体征。体格检查时可有上腹压痛，少数患者可有消瘦及贫血。

慢性浅表性胃炎的病因有哪些

慢性浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，经研究发现几乎任何能影响机体的因素都能引起慢性浅表性胃炎。其中比较明确的病因有：

(1)细菌、病毒及毒素：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成慢性浅表性胃炎。

(2)鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃粘膜而引起慢性浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。

(3)吸烟：烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。根据 Eward发现，每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症。

(4)药物：某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜损害。

(5)刺激性食物：长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。

(6)循环及代谢功能障碍：胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力，均与充足的粘膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压时，使胃长期处于瘀血和缺氧状态，导致胃粘膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性损害。慢性肾功能衰竭时，尿素从胃肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，对胃粘膜产生刺激性损害，导致胃粘膜充血水肿，甚至糜烂。

(7)胆汁或十二指肠液反流：经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反向弥散至粘膜内引起一系列病理反应，导致慢性胃炎。

(8)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在 60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关关系。故1986年，世界胃肠病学会第八届会议上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病机理可能主要是通过破坏胃粘膜屏障，使H+反向弥散，最终引起胃粘膜的炎症。

(9)心身因素：由于心理卫生不健康，长期处于精神紧张、忧虑或抑闷状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。尤其是交感神经长时间处于兴奋状态，亦会导致胃粘膜血管舒缩功能紊乱，造成胃粘膜血流量减少，破坏胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应。

浅表性胃炎禁服的药物

慢性浅表性胃炎患者，因其胃黏膜已处于充血、水肿、点状出血与糜烂状态，因而对其服用的药物有一定的限制。如误服或使用下面几种药物，轻则加重胃黏膜的损伤，使上腹部不适、恶心、呕吐症状加重；重则引起胃溃疡和不易察觉的胃出血，使患者在不知不觉中出现贫血、体质下降、抵抗力低下，容易并发其他疾病。

慢性浅表性胃炎患者禁服的药物有：
（1）水杨酸类：阿司匹林，水杨酸钠。
（2）苯胺类：扑热息痛，非那西丁。
（3）比唑酮类：保泰松，氨基比林。
（4）其他抗炎有机酸：消炎痛，布洛芬。
（5）抗生素类：四环素。
（6）糖皮质激素：强的松，地塞米松，可的松。

慢性浅表性胃炎是一个常见病、多发病，男女老少均可罹患，而且病程长，易复发，对健康影响甚大。