由肝脏疾病引发的腹水俗称肝腹水，以肝硬化出现腹水最常见，肝硬化腹水的原因有以下几方面：
　　　(1)门静脉高压：来源于肠系膜上静脉、肠系膜下静脉以及脾静脉的大量血液汇集到肝门静脉，当肝脏发生硬化时，门静脉的血液不能正常顺利地通过肝脏回流到心脏，也就是说门静脉回流受阻，门静脉内压力增高，表现为门静脉内径增宽，静脉内的压力增高，水份就容易通过血管壁漏到血管外。
　　　(2)低蛋白血症：肝硬化时肝脏合成白蛋白能力低下，使血浆中的白蛋白浓度减低，正常人血清中白蛋白含量35-50克/升，肝硬化时常常低到30克/升以下，白蛋白在血管内形成血浆胶体渗透压，吸引并留住水份，如果血清白蛋白浓度减低到30克/升以下时，就容易发生血管内的水份漏到血管外，到腹腔中就形成腹水。所以有人把血浆中白蛋白的水平比作一个地区、一个企业内职工的工资，把职工比作血管内的水份，如果职工的工资降低到不能维持日常生活的基本需要，那么必然出现职工外流，到其它单位去找工作。
　　　(3)淋巴液生成过多，超过淋巴循环回流能力：肝硬化时肝内再生结节、纤维分隔等引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝脏淋巴液排泄障碍，从而压力增高，致使淋巴液漏出增加，淋巴液进入腹腔促进腹水的形成。
　　　(4)醛固酮等增多：在正常情况下，醛固酮(可能还有抗利尿激素)在肝脏中灭活，肝功能受到严重损伤以后，可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起肾脏对水钠重吸收的增加，从而引起水钠在体内进一步的潴留，促进腹水的形成。
2.肝硬化腹水形成的局部因素
　　　由于门静脉高压，肝窦和肠系膜毛细血管的压力增高，有可能使体液从这两个部位漏出形成腹水。但由于这两个部位的解剖结构不同，腹水形成作用的强弱也下一致。
　　　肠系膜毛细血管在急性门静脉压增高时会激活一些代偿机制，以防止肠水肿和腹水的形成。如肠系膜毛细血管内静水压增加时会导致毛细血管前小动脉收缩，使毛细血管通透性降低；体液漏至间质会在局部聚集，使间质静水压上升．有助于体液返回血管内。肝窦与毛细血管有明显差别、前者能自由通透清蛋白．肝淋巴液蛋白浓度可达其血浆浓度的95％，因此肝窦和Disse间隙之间无膨胀压梯度，不会促使漏出的体液回到肝窦内，而其对经肝淋巴管从肝脏不断引流出去，因此肝间质的静水压不会升高。
　　　肝窦血管床内漏出的体液经区域的肝淋巴管和胸导管回到体循环．当其产生过多时淋巴系统难以全部回流，过多部分就会从肝包膜漏至腹腔，形成腹水。
　　　腹水形成后，腹腔内压增加会反过来抑制体液漏出，但作用有限。腹水还可经腹膜吸收，最大速率为每天900ml。腹膜吸收的腹水可经肠淋巴管引流或经内脏毛细血管重吸收。由于淋巴系统已超负荷。内脏毛细血管循环亦因Starling力的作用，使腹水重吸收有限