各种诱因怎样引起偏头疼发作，大体可根据为血管源学说和神经源学说。Wolff等以血管源学说解释偏头疼的临床表现。典型偏头疼先有颅内动脉收缩，局部脑血流减少，引起视觉改变、感觉异常或轻偏瘫等先兆症状，继而颅内、外动脉扩张，出现头痛。
各家采用不同方法对偏头疼病人发作时进行的观察却未能发现颅内血管变化与头痛间的恒定关系。Goltman在1例开颅手术病人偏头疼发作时，见到颅内血管扩张。Thie等在1例典型偏头疼发作期的脑血管造影却发现所有动脉的口径都相对较小，而Olson等在11例典型偏头疼发作的脑血管造影又都无变化。Lauritzen等以133Xe-SPECT观察，12例普通偏头疼发作时的rCBF无异常，11例典型偏头疼发作时有8例在先兆症状相应侧半球的rCBF比对侧相应区平均减少17%，持续见于头痛期4～6个小时。都未见到rCBF增加的脑区。于发作间歇期的检查，两类偏头疼都无异常发现，仅1例于脑岛发现小的低灌注区。Andersen等应用133Xe-SPECT观察偏头疼发作开始后的rCBF，3例无异常，2例仅局部灌注减低，7例典型偏头疼在先兆症状相关半球后部rCBF比对侧降低19%时出现头痛，当头痛已很轻或头痛搏动性消失时转为高灌注，rCBF比对侧平增增高19%，其中2例的高灌注持续24小时。Olsen等应用颈动脉内注射133Xe诱发典型偏头疼，以254探头γ照相机发现脑后部CBF可降低达20ml/(100g·min)，局部的低灌注可持续至先兆症状消失后几个小时。Olesen等测量了典型偏头疼病人发作全过程的rCBF，观察到发作前于枕部已存在低灌注，rCBF平均降低25～30%并逐渐向前扩展达额部，持续于整个头痛期的4～6小时。Kobari等应用133Xe增强的CT测定局部的脑血流（1CBF），缓解期的10例都正常，6例普遍偏头疼和6例典型偏头疼在发作开始后30分至8小时，先兆症已消失而正头痛时，两侧1CBF普遍增加，可高出缓解期25%～35%，以额、颞皮层和丘脑为最显著，枕部的增高则与缓解期差别不显著。两型偏头疼间无区别。秦震等应用经颅多普勒（TCD）对10例普遍偏头疼病人的检查，发现在头痛缓解期多数病人显示两侧或个别颅底大动脉流速异常增快。3例的5次偏头疼发作时，都显示脑血流速度的异常增快和宽频杂音。Thie等在1例典型偏头疼和1例偏头疼等位发作时的TCD检查，也有同样的发现。秦震等对2例普遍偏头疼的99mTc-SPECT检查，发现分别于顶偏后皮层和颞叶存在低灌注。
因此，偏头疼发作时在相当一部分病人可见到脑血流或少、增多或先减少后增多，脑血流速度异常增快，脑血管扩张或口径变小。但是这些变化与头痛类型、先兆或头痛发作间并无恒定的关系。有些变化以后头部为著，也有的变化却以前头部为著。同一作者报告的异常发现并不都见于全部所观察的同类病人，一部分病人在头痛间歇期也存在局部低灌注区或脑血流速度的增快。总之，偏头疼与脑血管功能异常之间的关系尚待进一步阐明。