偏头痛（migraine）是以发作性搏动性头疼为特征，表现为一侧或双侧头部跳痛，伴有恶心、呕吐等植物神经症状，是与心理社会因素相关的常见心身疾病。

　　１．心理社会因素与病因　偏头痛是一古老疾患，其病因复杂，发病机制迄今尚未完全阐明。目前认为偏头痛的发作主要是头颅部血管舒缩功能障碍，主要涉及表浅的动脉。近来许多资料表明，偏头痛的发生主要与心理、血管、生化等三个基本因素有关。

　　情绪紧张、焦虑、抑郁、疲劳、行为冲突等是激惹和加重偏头痛的重要心理因素，文献报告家庭因素占57％，职业问题45％，人际关系紧张62％，心理应激适应不良62％。偏头痛患者习惯于把愤怒或敌意压在心里，这种内心的冲突，往往激发偏头痛的发作。作者报告（1990）偏头痛中Ａ型行为者占68％，Ｘ型27％，Ｂ型5％，与对照组比较有显著差异，提出偏头痛患者可能有Ａ型人格特点。 个性调查显示，患者有情绪不稳定、过分因循，缺乏独创性思维，对问题处理欠灵活，缺乏对付紧张和心理压力的能力，极端关心身体，偏于抑郁、悲观，易于不满，缺乏自信，过低评价自己等个性特点。这些个性缺陷可能是偏头痛不易根治，易于复发的内在因素之一。另外，偏头痛病人在早期生活中，常有过重的负荷，家庭或环境的压力及心理应激等病史。总之，人格特点、行为方式和对心理应激的认知评价都会影响偏头痛症状的发作、频度和强度。

　　康乃尔健康调查(CMI) 发现，偏头痛病人在神经及心理方面应有高级神经功能障碍。Hooker等(1986)研究证实，偏头痛患者手指敲击、触摸操作、韦氏记忆量表中理解记忆、韦氏智力量表中的数字符号和失语甄别等项测验与非头痛被试者相比存在明显差异；有人还证实，严重偏头痛患者反应时间减慢，信息加工处理低效和语词记忆成绩差。偏头痛病人在发作期，发作前后期可有视觉、体感、运动、反射、语言、意识、记忆等多种神经功能障碍。

　　心理应激因素首先影响交感神经功能，使偏头痛发作前期先是颅内血管收缩，接着颅外血管扩张，头痛发作期出现搏动性头痛， 同时颅内血管亦扩张，脑血流量减少，从而产生神经功能及高级神经功能障碍等症状，包括烦燥、恐惧及发怒、悲观失望和注意力不集中等情绪改变，后者又影响交感神经功能。由于血管扩张，血管通透性增强，严重时形成脑水肿，持续性头痛。头痛发作时血液流变学异常，具有“粘”“浓”“聚”的特点。

　　心理应激、中枢神经系统紊乱和交感神经系统紧张还导致肾上腺、去甲肾上腺分泌增多，影响β受体，提高腺苷酸环化酶活性，从而使血浆中游离脂肪酸及肾上腺素、ADP、胶原蛋白、凝血酶、5-HT（5-羟色胺）等增加。5-HT 释放过多可引起颅内血管收缩，而出现先兆期症状。随即5-HT下降（因迅速降解反应），又导致颅内外血管扩张，引起偏头痛发作。此外，应激情况下的缓激肽、前列腺素、催乳素等神经介质增高和血小板聚集和释放，都有强烈扩张血管作用，进一步增强痛觉纤维敏感性，并引起脑水肿，促使发作进入血管扩张期（搏动性头痛期）和水肿期（持续性疼痛期），从而产生持续性剧烈头痛。此外，偏头痛发病机制与遗传因素有关，50％以上有家族史。

　　２．治 疗　偏头痛的治疗包括药物治疗和心理治疗。麦角胺咖啡因可阻止血浆5-HT浓度下降，在偏头痛先兆期应用可解除偏头痛发作。目前应用钙离子拮抗剂如尼莫的平、氟桂嗪等。偏头痛发作和加重与心理因素相关，行为上应防止过于紧张、焦虑和恐惧感，保持正常睡眠，头痛时短期睡眠也有治疗价值。慢性头痛病人伴有抑郁、焦虑者，可加用小剂量阿咪替林，多虑平等抗抑郁药。

目前广泛应用生物反馈治疗偏头痛，其疗效优于气功等放松训练。作者(1988)应用肌电生物反馈疗法配合头痛停糖浆治疗，显效率９４％，经过半年随访无头痛发作，治疗前后血流变有明显改善(P<0.05)。此外，催眠疗法、交互分析、认知行为矫正和自我控制法等有一定效果。日常生活中加强自我心理调试，防止噪音、强光、气候变化等剌激，对于摄取奶酪、熏鱼、巧克力、酒类、避孕药等引起头痛发作者应禁止摄取上述物品。